Ymchwil ar -peptidau gwrth-heneiddio

Mae ymchwil biolegol a meddygol modern yn dangos bod dadnatureiddio proteinau yn ocsideiddiol yn un o'r ffactorau pathogenig allweddol sy'n arwain at ddifrod heneiddio cellog. Mae atal ac amddiffyn rhag difrod protein ocsideiddiol yn hanfodol ar gyfer atal heneiddio cellog. Mae Malondialdehyde (MDA), cynnyrch perocsidiad lipid, yn cronni'n sylweddol yn ystod heneiddio. Mae astudiaethau diweddar yn dangos bod MDA nid yn unig yn biomarcwr heneiddio pwysig ond gall hefyd gymell croesgysylltu annormal helaeth o broteinau, gan arwain at sytowenwyndra difrifol. Croes{5}}cysylltu protein annormal hefyd yw un o achosion pwysicaf heneiddio croen. Gwelwyd newidiadau strwythurol mitocondriaidd a nam swyddogaethol mewn meinweoedd amrywiol ar ôl heneiddio. Gall rhai asidau amino mewndarddol pwysig leihau newidiadau mitocondriaidd yn sylweddol yn ystod heneiddio, gan ymestyn oes mamaliaid.

Mae Methionine sulfoxide reductase A (MSA) yn ensym gwrthocsidiol arall sydd wedi denu sylw eang ym meysydd meddygaeth radical rhydd a geriatreg, yn dilyn superoxide dismutase (SOD). O'i gymharu â SOD, mae nid yn unig yn ysbeilio ffactorau ocsideiddiol o fewn celloedd ond hefyd yn atgyweirio proteinau sydd eisoes wedi cael ocsidiad yn effeithiol. Gall cynyddu ei lefel a'i weithgaredd ymestyn oes amrywiol organebau. Mae mynegiant MSA yn gostwng yn sylweddol mewn gwahanol feinweoedd heneiddio. Mae canlyniadau ymchwil gan Huatai Biotechnology Co, Ltd yn dangos y gall cynhwysyn gweithredol naturiol penodol leihau'n sylweddol y difrod celloedd a achosir gan straen ocsideiddiol, chwilota radicalau rhydd o ocsigen, a lefelau ocsidiad protein is a achosir gan straen ocsideiddiol; gall leihau'n sylweddol y croes-lefel cysylltu annormal o broteinau cellog a achosir gan MDA, gan amddiffyn rhag dadbolariad potensial pilen mitocondriaidd a difrod uwch-strwythurol a achosir gan radicalau rhydd o ocsigen; a gall gynyddu mynegiant methionine sulfoxide reductase A mewn llinellau celloedd dynol, gan wella ei swyddogaeth lleihau gwrthocsidiol cyfryngol. Mae hyn yn awgrymu y gallai ei gynhwysyn gweithredol arafu'r dirywiad mewn swyddogaeth mitocondriaidd yn ystod heneiddio. Mae hyn hefyd yn awgrymu y gall ei gynhwysyn gweithredol leihau difrod celloedd a achosir gan berocsidiad lipid yn ystod heneiddio a lliniaru'r newidiadau patholegol a achosir gan berocsidiad lipid yn ystod heneiddio.